لماذا لم يردع المشككون في أبحاث علاج مرض السكري من النوع الأول التي أجرتها الدكتورة دينيس فاوستمان

دينيس فاوستمان ، دكتوراه في الطب ، حاصل على درجة الدكتوراه ، معروف في العديد من الدوائر بأنه أحد أكثر الشخصيات إثارة للجدل في أبحاث علاج داء السكري من النوع الأول (T1D). لقد جمعت ملايين الدولارات وموجات من الأمل من خلال عملها ولكن أيضًا تم نبذها بشكل فعال من قبل مجتمع البحث. ومع ذلك ، فهي تتطلع إلى الأمام بنهجها المبتكر القائم على اللقاح في العلاج ، ولا تدع الرافضين يردعها.

هذه قصتها.

الدافع كطفل

ولد الدكتور فاوستمان في رويال أوك بولاية ميشيغان ، ويترأس الآن مختبر علم الأحياء المناعي في مستشفى ماساتشوستس العام (MGH) وكلية الطب بجامعة هارفارد في بوسطن.

عندما كانت طفلة ، تتذكر فاوستمان مدى كرهها للنبرة العامة لطبيب الأطفال ونهجها.

يقول فاوستمان: "لقد كان قاسيًا حقًا ولم يتحدث كثيرًا". "اعتقدت أنه يمكنني القيام بعمل أفضل من هذا الرجل."

ولذا شرعت في أن تصبح طبيبة ، وأجرت قدرًا كبيرًا من البحث في المدرسة الثانوية والكلية. على مدار عقد من الزمان بعد الكلية ، حصلت فاوستمان على درجة الماجستير والدكتوراه وما بعد الدكتوراه ، مدفوعة دائمًا بشغف البحث.

عملت كطبيبة عملية في عيادة السكري لعدد من السنوات لكنها أخبرت DiabetesMine أنها وجدت العمل مليئًا بإعطاء المرضى أخبارًا سيئة ، تليها محاضرات "ديبي داونر" حول سكر الدم والكوليسترول والمضاعفات ، إلخ. في النهاية ، وجدت طريقها إلى البحث.

يوضح فاوستمان ، الذي بدأ العمل في كلية الطب بجامعة واشنطن في سانت لويس مع الدكتور الأسطوري بول إستون لاسي ، المعروف بريادته لخلية الجزيرة الصغيرة الزرع كعلاج محتمل لمرض السكري.

كان لاسي أيضًا من أوائل الأبحاث في مرض السكري لتحديد وعزل خلايا إفراز الأنسولين من بنكرياس الجرذان.

عمل الزرع المبكر

يوضح فاوستمان: "ركز عملي مع لاسي على جعل الخلية الجزيرية" غير مرئية "، ونقل العمل إلى البشر ، لذلك لن نحتاج إلى إعطاء المرضى عقاقير مثبطة للمناعة بعد عملية الزرع.

بحلول الوقت الذي كان فيه فاوستمان يغادر جامعة واشنطن ، أجروا أول عملية زرع خلية جزيرية في عام 1989 على أمل أن يكون علاج T1D قاب قوسين أو أدنى. كان هذا البحث أيضًا مساهماً هامًا في إنشاء مؤسسة JDRF التي تركز على T1D.

يقول فاوستمان: "كان المكان الوحيد في العالم الذي عزل خلية جزيرة". "لقد جندني MGH و Harvard - وضعوني في مختبر لبدء عزل الخلايا الجزيرية وزرعها."

ركز عمل فاوستمان المبكر في زراعة الخلايا الجزيرية على وضع الجزر في مرضى T1D الذين كانوا يخضعون أيضًا لعمليات زرع الكلى.

"لقد توصلنا إلى ما إذا كانوا بالفعل يتعاطون الأشياء السيئة - الأدوية المثبطة للمناعة - لعملية زرع الكلى ، فقد كانت فرصة جيدة لزرع الخلايا الجزيرية."

في غضون بضعة أسابيع إلى شهرين ، وجدت فاوستمان وفريقها في هارفارد أن خلايا الجزيرة ماتت بينما كانت الكلى لا تزال تعمل بشكل جيد.

يتذكر فاوستمان قائلاً: "ربما أجرينا 8 إلى 12 عملية زرع قبل أن نحصل على إجابة سيئة للغاية".

اليوم ، بالنظر إلى ما نعرفه عن هجوم الجهاز المناعي المستمر على خلايا البنكرياس ، فإن هذه النتيجة ليست مفاجئة. ومع ذلك ، في ذلك الوقت - أواخر الثمانينيات وأوائل التسعينيات - عمل باحثو مرض السكري على افتراض أن جهاز المناعة يهاجم مرة واحدة فقط ، في وقت التشخيص.

قهر المجتمع

"بعد رؤية الكثير من عمليات الزرع الفاشلة ، قلت ،" مهلا ، انتظر دقيقة. يتذكر فاوستمان ، من الواضح أن هناك مشكلة مناعة ذاتية لا تزال تحدث هنا. "كانت تلك تجربتي الأولى في مجابهة المجتمع. لقد افترضوا للتو أن المناعة الذاتية قد ولت ، ولكن كان هناك عدد قليل منا رفع أيدينا وأشاروا إلى أن المناعة الذاتية لا تزال مشكلة كبيرة ولم نكن نتمتع بشعبية كبيرة ".

من المؤكد أنه على مدار العقد التالي ، أصبحت فكرة استمرار المناعة الذاتية لدى الأشخاص المصابين بـ T1D مقبولة على نطاق واسع.

"عندما بدأنا نقول أن خلايا الجزيرة ليست العلاج لمرض السكري ، كان ينبغي أن أتعلم كل شيء" ابق فمك مغلقًا "إذا كنت ستعترض على وجهة الأموال".

بدأت فاوستمان نهجها غير التقليدي في التركيز على لقاح Bacillus Calmette Guerin (BCG) العام ، نظرًا لتحريضه المعروف لعامل نخر الورم (TNF) والخلايا التائية التنظيمية ، والتي لديها القدرة على قتل الخلايا التائية السيئة التي تسبب T1D.

أثارت نتائجها المبكرة على فئران المختبر الكثير من الإثارة ، ولكن نظرًا لأن الباحثين الآخرين لم يتمكنوا من إعادة إنتاج نتائجها ، بدأ الشك ينتشر بين المجتمع العلمي. رفضت مؤسسة JDRF ، وهي ممول رئيسي لأبحاث العلاج ، دعمها.

ومع ذلك ، فقد بدأت أول التجارب السريرية التداخلية المناعية على الأشخاص المصابين بداء السكري على المدى الطويل ، بدلاً من الأشخاص المصابين بداء السكري حديث الظهور فقط.

في عام 2018 ، في خطوة غير مسبوقة ، أصدرت JDRF والجمعية الأمريكية للسكري (ADA) بيانًا مشتركًا يحذر المجتمع من عدم التحمس كثيرًا لأبحاثها. لاحظوا أن دراساتها كانت ذات أحجام صغيرة جدًا للعينة وأن "النتائج تحفز أسئلة مثيرة للتفكير ولكنها ليست إجابات نهائية" وهي مطلوبة قبل أن يوصف عملها على نطاق واسع على أنه ناجح.

اختراق أم لا؟

لكن فاوستمان تقول إنه إذا نظرت إلى العديد من الاكتشافات التي حققتها هي وزملاؤها على مر السنين ، فغالبًا ما تم دحضها في ذلك الوقت ثم تم قبولها بعد 10 سنوات عندما أدرك باحثون آخرون السرعة.

تقدم قائمة بأمثلة للمعتقدات العلمية المبكرة التي تحدتها فاوستمان وزملاؤها - والتي تبين فيما بعد أنها صحيحة:

• لا يزال تحديد الجهاز المناعي يهاجم خلايا بيتا المنتجة للأنسولين لفترة طويلة بعد التشخيص الأولي
• تحديد نتائج T1D إلى حد كبير من التغييرات في خلايا CD8 "مختلطة" ، بالإضافة إلى الدور المقبول جيدًا لخلايا CD4
• يمكن لتأكيد هرمون TNF أن يقتل خلايا CD8 "السيئة" ويحفز الخلايا التائية التنظيمية المفيدة
• يستمر تحديد معظم الأشخاص المصابين بـ T1D في إفراز كميات متفاوتة من الأنسولين والببتيدات C لعقود بعد التشخيص الأولي
• تحديد خلايا الجزيرة لديها علامات HLA من الفئة 1 التي تتعقب ضعف نمو الخلايا التائية واكتشاف "عيب داخل الخلايا في مسار حساس لعامل نخر الورم".
• عرض عامل نخر الورم الناجم عن BCG ، والذي يعكس المرحلة النهائية من T1D في الفئران

يقول فاوستمان ، الذي يواصل المضي قدمًا على الرغم من عدم وجود دعم أوسع من مجتمع أبحاث T1D: "لقد حاولنا دائمًا القيام بأشياء مبتكرة".

بدأ كل اختراق كبير تقريبًا في تاريخ الطب كمثير للجدل. يضيف فاوستمان: "لا يهمني ما يقوله الناس طالما أنه صادق". "كما قال دانيال موينيهان ،" لكل فرد الحق في آرائه الخاصة ، ولكن ليس الحقائق الخاصة به ".

لخص المدافع عن مرض السكري والمؤلف جيمس هيرش جدل فاوستمان بهذه الطريقة: "في عالم العلم الراسخ ، إنها مفكرة غير تقليدية ، تقوم بتجارب لا يقوم بها أي شخص آخر ، وقد كرست حياتها للقضية. كما أنها تزعج الريش لأنها تروج لعملها وتجذب الدعاية. لا يحظى Flamboyance بالإعجاب في العلم ، وبعض الهجمات ضدها كانت شخصية وغير عادلة. لكن مشكلتها الأكبر ، وسبب رفض JDRF لطلباتها على مر السنين ، تتمحور حول إعادة إنتاج أبحاثها وسلامة عملها بشكل عام ".

تمويل عملها: علاقة غير متوقعة

بعد أن فقد الملياردير لي إياكوكا زوجته ، ماري ماكليري ، بسبب مضاعفات T1D ، كان مصممًا على استثمار بعض ثروته في إيجاد علاج للمرض وأنشأ مؤسسة Iacocca Family Foundation.

اشتهر Iacocca إلى حد كبير بتطوير Ford Mustang ، وكان مديرًا تنفيذيًا ناجحًا للسيارات في Ford Motors وكان له الفضل أيضًا في إحياء شركة Chrysler Corporation في الثمانينيات.

يتذكر فاوستمان قائلاً: "ذات يوم ، أنا في مكتبي ويظهر هذا الرجل". كان جورج كاهيل ، باحثًا معروفًا في مرض السكري ، وقيادة عليا في مركز جوسلين للسكري في بوسطن ، والرئيس السابق لمعهد هوارد هيوز الطبي.

"قال ،" أنا مهتم حقًا بعملك وأحب حقيقة أنك مهتم بعلم المناعة البشرية ، "يتذكر فاوستمان. "قال إنه تم اختياره [من قبل Iacocca] للعثور على الشباب الذين يقومون بأشياء مبتكرة."

وكانت النتيجة عبارة عن برنامج منح صغير يركز على الخلايا الليمفاوية المصابة بداء السكري - وقد ساهمت مؤسسة عائلة Iacocca مالياً في أبحاثها منذ ذلك الحين ، بما في ذلك مبلغ مقطوع قدره 10 ملايين دولار في المرحلة الأولى من التجارب السريرية.

بين ذلك وبين المانحين الخاصين الآخرين ، جمع Faustman Lab أكثر من 22 مليون دولار على مر السنين ويواصل جمع التبرعات بنشاط.

الشروع في استخدام لقاح BCG

لقاح BCG الذي هو محور أبحاث فاوستمان حول مرض السكري موجود منذ أكثر من 100 عام ، والمعروف في المقام الأول بقدرته على حماية البشر من مرض السل.

في البداية ، تم استخدام BCG لعلاج T1D على أمل أن يوقف الجهاز المناعي من تدمير خلايا بيتا الثمينة المنتجة للأنسولين.

ولكن في أوائل العقد الأول من القرن الحادي والعشرين ، ركزت فاوستمان نصب أعينها على استخدام BCG لزيادة مستويات الهرمون المعروف باسم عامل نخر الورم. من المعروف جيدًا أن الأشخاص المصابين بأمراض المناعة الذاتية يعانون من نقص في عامل نخر الورم. من خلال زيادة عامل نخر الورم ، استهدف فاوستمان القضاء على الخلايا التائية التي تقتل خلايا بيتا وزيادة كمية الخلايا التائية المنظمة ، والتي ستساعد البنكرياس بعد ذلك على إنتاج خلايا بيتا جديدة.

في البداية ، حاول فاوستمان العثور على شركة تصنيع الأدوية لمناقشة إنتاج مصدر جديد لعامل نخر الورم ، لكنهم وجدوا أنه مكلف للغاية ، ويستمر لدقائق فقط بمجرد تناوله في جسم الإنسان ، ومن المحتمل أن يكون مميتًا إذا تلقيت الكثير منه.

"لقاح BCG ، من ناحية أخرى ، هو دواء بسيط يستخدم للقاحات في جميع أنحاء العالم ، فلماذا نحاول إعادة إنشاء هذا؟" يسأل فاوستمان.

المرحلة الأولى لمحاكمة فاوستمان

في التجارب على الفئران ، كان لقاح BCG فعالًا في الفئران المصابة بداء السكري على وشك الموت ، لذلك خرجت فاوستمان عن القاعدة السائدة في أبحاث مرض السكري واختارت الأشخاص المصابين بداء السكري على المدى الطويل للمشاركة في تجربتها في المرحلة الأولى التي بدأت في عام 2007.

يقول فاوستمان: "في ذلك الوقت ، كنا قلقين من أنه لن يكون لدينا الميزانية لتوظيف مرضى جدد".

في النهاية ، تمكنوا من استخدام لقاح BCG لعلاج T1D في 9 مشاركين - جميعهم عاشوا مع المرض لمدة 15 إلى 20 عامًا. كانت النتائج المبكرة مخيبة للآمال.

في الأسبوع 22 ، لم تكن هناك تغييرات في نتائج A1C أو إنتاج الأنسولين. وجد فاوستمان تغييرات صغيرة في المؤشرات الحيوية ، مثل الخلايا التنظيمية التائية وخلايا الببتيد سي. بغض النظر ، قالت إن هذه النتائج لن تبدو وكأنها نصر كبير لأولئك الذين يعيشون مع الأعباء اليومية من T1D.

في نفس الوقت تقريبًا ، تم نشر بحث باستخدام لقاح BCG في مرضى التصلب المتعدد الذين ظهروا حديثًا ، وكان ذلك مثيرًا للإعجاب.

يتذكر فاوستمان: "أظهرت تلك البيانات أن BCG كان يمنع الانتكاسات ، وأظهر في فحوصات التصوير بالرنين المغناطيسي أن الآفات [على الدماغ] لم تكن تتقدم ، بل إن بعضها كان ينعكس". وكانت هذه النتائج تحدث بعد العام الثاني والثالث من بدء العلاج مع BCG. BCG توقف المرض وتؤدي إلى تعافي الدماغ ".

قاد هذا البحث فاوستمان إلى إعادة فتح دراسة BCG الخاصة بها ، والتي أغلقت بعد اكتمال التجربة المخطط لها التي استمرت 22 أسبوعًا.

"نظرنا إلى بياناتنا وفكرنا ،" لماذا نعتقد أننا سنرى بيانات ذات مغزى سريريًا في الأسبوع 22؟ "أدركنا أننا بحاجة إلى إعادة فتح تلك الدراسة والنظر في النتائج على المدى الطويل.

من المؤكد أنهم عندما أعادوا كل مشارك ثلاث إلى أربع سنوات بعد لقاحات BCG ، وجدوا تغييرات ملحوظة.

يوضح فاوستمان: "لقد بدأنا بالنظر إلى A1Cs الخاصة بهم ، ولم يكن هذا اكتشافًا دقيقًا."

بعد ثلاث سنوات من تلقي BCG ، عانى كل مشارك في أي مكان من انخفاض بنسبة 10 إلى 18 بالمائة في A1C ، وانخفضت احتياجاته من الأنسولين بمقدار الثلث على الأقل.

وتقول إن الكثير من الناس تساءلوا عن اختيارها لإدراج المرضى على المدى الطويل بدلاً من التشخيص حديثًا. ردها: "هناك اعتقاد بأنه بمجرد إصابتك بالمرض ، وإصابتك به لسنوات ، يكون الأوان قد فات. لكن أليس هذا ما يريده الجمهور: علاج للأشخاص الذين يعانون من مرض السكري لسنوات وسنوات؟ "

كانت نقطة النقد الأخرى هي حجم العينة لتسعة مرضى فقط. تقول: "عندما ترى دراسة صغيرة ذات أهمية إحصائية ضخمة ، فهذا يعني أن الجميع استجابوا للعلاج".

أيضًا ، انتظرت فاوستمان وفريقها عامًا لنشر نتائج تجربتهم في المرحلة الأولى ، ثم قاموا لاحقًا بمتابعة أكثر شمولاً لمدة خمس سنوات ، نُشرت في عام 2018. وتقول إنهم "قاوموا نشر النتائج حتى نتمكن من فهم ما أدى إلى تصحيح مستقر وطويل الأمد في مستويات السكر في الدم وانخفاض بمقدار الثلث في احتياجات الأنسولين ".

استكشاف نتائجها الخاصة

"لقد نظرنا عن كثب إلى ما يفعله البنكرياس من خلال إعطاء الجلوكاجون وسحب الدم. لم يكن هناك سوى نقطة صغيرة في إفراز الأنسولين. يوضح فاوستمان أنه لا يمكن بأي حال من الأحوال أن يفسر هذا المبلغ القليل الانخفاض في A1C من 8.5 إلى 7.0 بالمائة.

"هل كان تغيرًا في مقاومة الأنسولين؟" يذكر فاوستمان بتخمينهم التخميني التالي.

يعد اختبارًا مكلفًا ، فقد أرسلوا أمصال المرضى إلى Metabolon ، وهو مختبر فريد يحلل الكيمياء الحيوية ، وعلم الوراثة ، وأكثر من ذلك.

النتائج: لا توجد تغيرات كبيرة في مقاومة الأنسولين عند تقييم المستقلبات المتوافقة مع هذا التغيير الأيضي.

لكن ما وجدوه كان زيادة هائلة في "استقلاب البيورين". البيورينات هي حمض يوريك يتراكم في الدم - لكن لماذا يؤثر BCG على ذلك؟

يوضح فاوستمان: "عندما تعمقنا في فهم هذا الأمر ، أصبحنا ندرك تمامًا أنه في الأساس ، كان [مرضى السكري] لديهم تأثير أيضي لم يتم وصفه من قبل". "الأشخاص المصابون بداء السكري من النوع 1 يستخدمون الفسفرة المؤكسدة أكثر من التحلل السكري للحصول على الطاقة."

لا تستخدم الفسفرة المؤكسدة سكرًا كوقود مقارنةً بتحلل السكر ، الذي يستخدم أطنانًا.

يوضح فاوستمان: "هذا خلل في خلايا الدم البيضاء". "نظرنا إلى الجهاز اللمفاوي لدى المشاركين قبل أن يبدؤوا BCG ولم يكونوا يستخدمون الكثير من السكر للحصول على الطاقة. ثم قمنا بالاعتناء بـ BCG وكان الجلوكوز الآن المصدر الأساسي للطاقة. كان علاج BCG هو قلب التمثيل الغذائي اللمفاوي ليصبح منظمًا لمستويات السكر في الدم. "

تذكر أن BCG هو في الواقع سلالة حية ولكن ضعيفة من مرض السل ، فمن المعروف أنه عندما تصاب بالسل ، فإنه يغير استقلاب الطاقة بنفس الطريقة بالضبط.

يقول فاوستمان عن المشاركين: "كانت أفضل نتيجة لدينا خارجة عن المألوف". "A1C لديه 5.5 في المائة ، يمكنه التخلص من الأنسولين بالكامل في بعض الأحيان لبضعة أشهر. ثم قد يرى سكر الدم يبدأ في الارتفاع مرة أخرى ويعود على كمية صغيرة من الأنسولين ".

يضيف فاوستمان أنه ، بشكل غريب ، عندما تبدأ مستويات السكر في الدم في الارتفاع ، فإنه لا ينتج الكيتونات.

"نحن نراقب الكيتونات في جميع المشاركين لدينا. نعتقد أن سبب عدم دخوله في الحماض الكيتوني هو أن المسار الذي يؤدي إلى استخدام الفسفرة المؤكسدة يبدأ مباشرة بعد إنتاج الكيتونات ".

إذا كان BCG يمنع عملية الفسفرة المؤكسدة كمصدر أساسي للطاقة ، فإن الكيتونات لا تحدث أيضًا.

"أدركنا على المستوى الجهازي أننا قادرون على تغيير التمثيل الغذائي للسكر. يعاني المشاركون أيضًا من انخفاض نسبة السكر في الدم بسبب انخفاض جرعات الأنسولين بشكل كبير ".

يضيف فاوستمان أنه على الرغم من معرفتهم بأن BCG يمكن أن تقلل مستوى A1C لدى الشخص بنسبة 10 إلى 18 بالمائة ، إلا أنهم لم يجربوا العلاج في الحالات الأكثر خطورة مع A1C التي تزيد عن 10 بالمائة.

"هذا مرض فردي. هل يمكن أن تعني نتائج هذا العلاج أن ينتهي الأمر ببعض الأشخاص فقط بتناول بعض الأنسولين الأساسي بينما قد يختار البعض الآخر تناول الأنسولين للوجبات فقط؟ لا نعرف حتى الآن ".

المرحلة الثانية: بحث فاوستمان اليوم

واليوم ، تستمر فاوستمان وفريقها في متابعة المرضى الذين شاركوا في تجارب متعددة لـ BCG في المختبر ، بما في ذلك 150 مريضًا في التجربة السريرية مزدوجة التعمية للمرحلة الثانية التي بدأت في عام 2015. تاريخ الانتهاء المقدر لتلك الدراسة في موقع ClinicTrials.gov هو يوليو 2023 ، وهو جدول زمني طويل بشكل مدهش.

يوضح فاوستمان: "نحن نبني مجموعة بيانات كبيرة وجيدة التحكم". "في انتظار موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية ، نأمل هذا العام أن نبدأ تجربة طب الأطفال متعددة المؤسسات."

حتى الآن ، تقول إن أكثر من 236 مريضًا قد شاركوا في تجارب BCG إما اكتملت أو تم تسجيلها وتم علاج 143 مريضًا باستخدام BCG.

يعتقد المشككون أن فاوستمان ربما كانت تتباطأ في استكمال الجولة التالية من التجارب. وبالنظر إلى البيان المشترك لـ JDRF و ADA الذي يحث على توخي الحذر عند تفسير نتائج المرحلة الأولى ، يعتقد البعض أن الوقوف ودعم Faustman يمكن أن يشكل تضاربًا في المصالح للخبراء الآخرين في المجتمع الذين يتم تمويل أبحاثهم ودعمها من قبل JDRF.

لكن من يعلم؟ قد يساعدها هذا الارتداد في النهاية في الحصول على مزيد من الدعم من مجتمع الأبحاث ، على عكس ما حدث مع العمل الثوري للدكتور برنارد فيشر الذي تحدى المعايير في علاج سرطان الثدي.

تزايد شعبية BCG في الأبحاث الأخرى

وفي الوقت نفسه ، فإن استخدام لقاح BCG لعلاج الحالات الأخرى قد تزايد بشكل ملحوظ.

يوضح فاوستمان قائلاً: "لم يكن أحد أكبر التحديات التي واجهتنا هو أن لدينا الكثير لنتعلمه عن مرض السكري من النوع الأول فحسب ، بل كان لدينا الكثير لنتعلمه عن BCG".

"كجزء من تحالف عالمي لباحثي BCG ، قمنا بتغيير فهمنا جذريًا لكيفية تفاعل BCG مع جهاز المناعة ، والمدة التي يستغرقها العمل ، ومدة استمراره" ، كما تقول.

"أتلقى مكالمة مرة واحدة على الأقل شهريًا من شخص يعمل في علاج الألم العضلي الليفي ، والحساسية ، والمناعة الذاتية ، ومرض الزهايمر ، وغيرها من الحالات التي قد تستفيد من BCG. هناك اهتمام عالمي ، خاصة في أوروبا وأستراليا. حتى أن هناك بعض مجموعات البيانات الشيقة جدًا التي تُظهر أن السلالة الصحيحة من BCG ، في الوقت والتسلسل الصحيحين ، يمكن أن تؤخر ظهور مرض السكري من النوع 1 وربما تمنعه. "

هناك أيضًا 22 تجربة عالمية تستخدم BCG لمنع أو تقليل تأثير COVID-19. تقدم فاوستمان تفاصيل بحث BCG و COVID-19 في عملها الخاص ، مشيرة إلى أن الدراسات المتعددة أظهرت أن هناك عددًا أقل من حالات COVID في المناطق التي يتم فيها تطبيق لقاح BCG عالميًا. الدكتور فاوستمان هو باحث رئيسي مشارك في تجربة BCG / COVID-19 متعددة المراكز.

بالطبع ، مع ارتفاع شعبية BCG واستمرار البيانات في التوسع ، وجد Faustman حلفاء جدد ومثيرين للاهتمام ، مثل شركات التأمين الصحي وأصحاب العمل الكبار ، الذين يدركون قيمة التدخل غير المكلف مع الجرعات المحدودة.

"أنا أكثر شهرة الآن. لدي الكثير من الأصدقاء الجدد! " إنها تلاحظ بتسلية مع الأخذ في الاعتبار الحالة التي اتخذتها على مر السنين.

يقول فاوستمان: "كان هناك اهتمام من جانب شركات الأدوية الكبرى أيضًا ، ليس كثيرًا في BCG". إنهم يعلمون أننا حددنا مسارًا جديدًا وبدأنا التفكير في طرق جديدة لمهاجمته. سيكون من الممتع أن نرى ما يبتكرونه ".

أما بالنسبة للمشاركين في تجربتها ، فلن يفوتوا موعدًا أبدًا.

يقول فاوستمان بامتنان: "لدي مشاركين استأجروا عربة سكن متنقلة في مونتانا ويقودون السيارة إلى بوسطن فقط حتى لا يضطروا للقلق بشأن تدخل COVID-19 في مواعيدهم". "جميع المشاركين لدينا متعلمون جدًا بشأن مرضهم وممتنون لمشاركتهم. إنه لشرف حقيقي لفريق التمريض لدينا ".

يستمر الاهتمام من الآخرين الذين يعانون من T1D في النمو أيضًا.

لدى Faustman قائمة انتظار طويلة للمرضى الذين يرغبون في التسجيل في الدراسة التالية - لو كانت بهذه البساطة.

"يجب على الجميع التسجيل. ستتلقى النشرة الإخبارية مرة كل عام مع التحديثات وإخطارك بالفرص التجريبية القادمة. لكن تجاربنا ضيقة للغاية مع تفاصيل محددة حول المدة التي عشتها مع النوع 1 وعوامل أخرى تعني أنه لا يمكن لأي شخص المشاركة "، تشرح.

يمكن للأشخاص الذين يعانون من T1D إرسال بريد إلكتروني إلى شركاء DiabetesTrial للتسجيل والبقاء على اطلاع دائم بأعمال Faustman.

أما النقاد ففاوستمان ينوي الاستمرار في تجاهلهم.

يقول فاوستمان: "الاكتشاف دائمًا عملية تخريبية". "لست هنا لتأكيد ما يريد الناس رؤيته."